Unsere Entwicklung


E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH ist ein Labor, das Autoantikörpertestungen kommerziell anbietet.

Als eine Ausgründung des Vereins E.R.D.E. e.V. wurden in der E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH alle labordiagnostischen Routinearbeiten zusammengefasst, während im Verein E.R.D.E. e.V. alle forschungsbezogenen Aktivitäten fortgesetzt werden.

E.R.D.E. e.V. wurde 2001 als Verein zur Regionalentwicklung von Wissenschaft und Bildung gegründet. Seit seiner Gründung konzentriert sich der Verein neben anderen allgemeineren Vereinszielen insbesondere auf die Diagnostik von agonistisch wirkenden Autoantikörpern ( agAAK ), die gegen G-Protein gekoppelte Rezeptoren ( GPRC ) gerichtet sind. So entstand bereits 2001 ein Labor, in dem der Nachweis von ß1-adrenergen AAK ( ß1- agAAK ) in den Seren von Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM) mittels des Bioassays erfolgte. Der Bioassay zeichnet sich nicht nur durch sehr gute Reproduzierbarkeit der Ergebnisse als Nachweismethode verschiedener, gegen GPCR gerichteter agAAK aus und bietet des Weiteren den Vorteil, die Funktionalität dieser Antikörper nachzuweisen.

In den Jahren 2005-2006 konnten wir unterstützt durch die Fördermaßnahme "InnoRegio " des BMBF unser Bioassay-Testsystem auch für den Nachweis von agAAK gegen den AT1-Rezeptor modifizieren, nachdem wir bereits 2002-2003 in einer verblindeten Studie, veranlasst durch die Uni-Klinik Marburg, unsere geringe Fehlerrate bei der Bestimmung von ß1- agAAK nachgewiesen hatten.

In Erfüllung der Förderauflagen der „InnoRegio"-Initiative wurde 2005 die E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH gegründet, in der künftig alle routinemäßigen Autoantikörpertestungen mittels des Bioassay durchgeführt werden. Die Gesellschafter und Geschäftsführer der GmbH sind Frau Marion Bimmler, Dipl.-Ing. für medizinische Labordiagnostik und Herr Bernd Lemke, Dipl.-Ing. für technische und biomedizinische Kybernetik.

Die Bedeutung von ß1- agAAK in der Pathogenese und für die Progression der DCM ist inzwischen überzeugend demonstriert. Die Zahl von Erkrankungen, bei denen agAAK identifiziert wurden, ist ständig steigend. So wurden agAAK bereits bei den Krankheitsbildern der Präeklampsie, der malignen Hypertonie und der akzelerierten vaskulären Nierenabstoßung nachgewiesen. Jüngste Untersuchungen von Serumproben von Patienten mit Diabetes Typ 2 in underem Diagnostklabor führten zum Auffinden solcher agAAK und legten den Schluss nahe, dass bei dieser verbreiteten Erkrankung ein Autoimmungeschehen unabhängig von den Insulinautoantikörpern beteiligt ist.

Aufgrund der zunehmenden klinischen Relevanz von mit agAAK assoziierten Krankheiten wird ab 2005 innerhalb der „ProFit"-Initiative ein von E.R.D.E. e.V. koordiniertes Verbundprojekt der Grundlagenforschungen gefördert, das Erkenntnisse zum bisher weitestgehend ungeklärten molekularen Wirkmechanismen der agAAK erarbeiten wird, mit dem Ziel, deren Nachweis sowie Therapieverfahren der entsprechenden Krankheiten zu verbesser
n.

 

Erteilte Patente (E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH)

1.EU-Patent: Bimmler et al. 02.08.2017 (Patent No.: EP 2 742 065 B1)

2.US-Patent: Bimmler et al., Jul.18, 2017 (Patent No.: US 9,708,372 B2)


Literatur ( E.R.D.E. e.V. und E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH)

1. Agonistic Autoantibodies, a Risk Factor in Patients with Type 2 Diabetes
archive euromedica, 2019, vol. 9, num. 1, 98–102, Bimmler et al (pdf), DOI 10.35630/2199-885X/2019/9/1/98

2.Prevalence and Determinants of Agonistic Autoantibodies Against α1-Adrenergic Receptors in Patients Screened Positive for Dementia:
Results from the Population-Based DelpHi-Study
Journal of Alzheimer's Disease , 64 (2018) 1091–1097, Thyrian et al (pdf), DOI 10.3233/JAD-171096, IOS Press

3.Role of alpha1-adrenergic receptor antibodies in Alzheimer‘s diseases
Frontiers In Bioscience, Landmark, 23, 2082-2089, June 1, 2018, Karczewskil et al (pdf), DOI No:102741/4691 PubMed No1

4.Immunoadsorption in Buerger's Disease (Thromboangiitis Obliterans):
A Promising Therapeutic Option: Result of a Consecutive Patient Cohort Treated in Clinical Routine Care
Lupus Open-Accesss 2016, Klein-Weigell et al (pdf).

5.Immunoadsorption of Agonistic Autoantibodies Against α1-Adrenergic Receptors in Patients with Mild to Moderate
Dementia
Therapeutic Apheresis and Dialysis 2016, Hempel et al (pdf).

6.Vaskuläre Komplikationen durch Autoantikörper gegen G-Protein gekoppelte Rezeptoren bei den Volkskrankheiten Demenz und Typ-2-Diabetes sowie der Bürgerschen Krankheit
archiv euromedica 2015, Peter Karczewski et al (pdf).

7.G-protein coupled receptor auto-antibodies in thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) and their removal by immunoadsorption
Vasa 2014, Peter F. Klein-Weigel et al (pdf).

8. Cerebral blood volume estimation by ferumoxytol-enhanced steady-state MRI at 9.4 T reveals microvascular impact of α1-adrenergic receptor antibodies
NMR in Biomedicine 2014, Andreas Pohlmann et al (pdf).

9. New targets for clinical application of apheresis
ICB Seminar 2014, R. Kunze et al (pdf).

10. Antibodies to the α1-adrenergic receptor cause vascular impairments in rat brain as demonstrated by magnetic resonance angiography
PloS One 2012, Peter Karczewski et al (pdf).

11. Autoantibodies to the α1-adrenergic receptor and the β2-adrenergic receptor in Alzheimer's and vascular dementia
Scandinavian Journal of Immunology 2011, Peter Karczewski et al (pdf).

12. Sera from patients with type 2 diabetes contain agonistic autoantibodies against G protein-coupled receptors      
Scandinavian Journal of Immunology 2009, Petra Hempel et al (pdf).

13. Agonistic antibody to the α1-adrenergic receptor mobilizes intra cellular calcium and induces phosphorylation
of acardiac 15-kDa protein 
MolCellBiochem2009, Peter Karczewski et al (pdf).

14. Potential relevance of α1-adrenergic receptor autoantibodies in refractory hypertension
PloS One 2008, Katrin Wenzel et al (pdf).

Projekte seit 2005 ( E.R.D.E. e.V. und E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH)

1. InnoRegio BMBF – Förderung 2005 – 2006         
„ Entwicklung eines spezifischen Tests zum Nachweis von AT-1 Autoantikörpern bei Patienten mit einer Apherese basierten Immuntherapie"
Förderkennzeichen : 031I 4511

2. ProFit – Förderung 2006 – 2007                             
„ Agonistische Autoantikörper bei nephrologischen und kardiovaskulären Erkrankungen“
Förderkennzeichen : 10122082,

3. ProFiT – Förderung 2008 – 2009  ( 24 Monate )
„ Interaktion von agonistischen  Autoantikörpern gegen G – Protein gekoppelte Rezeptoren mit ihren Zielstrukturen“
Förderkennzeichen 10129748

4. ProFiT -  Förderung 2008 – 2009 ( 18 Monate )
„ Entwicklung eines funktionellen Tests zum Nachweis krankeitsassoziierter agonistischer Autoantikörper gegen G – Protein gekoppelte Rezeptoren“
Förderkennzeichen: 10139814

5. Therapeutische Systemimmunologie: BMBF – Förderung 2009 – 2011 ( 36 Monate )
Verbundvorhaben mit 12 weiteren Partnern
Förderkennzeichen 0315450F

6. CRP und Adrenozeptoren
ProFiT -Förderung 2009 – 2010
Dienstleistungsprojekt für die Charité
Förderkennzeichen: 10143116

7. Vermarktungshilfe Italien: BMWI – Förderung 2009 – 2010                                                                          

8. ProFit - Förderung 2009 – 2012
„Innovative Behandlungsstrategien für antikörperassoziierte Demenz“

9. Euronorm: Projekt EP 101328 1.9.2010 – 31.12.2011
„Entwicklung eines funktionellen Tests über den Signalweg des zellulären Calciums“

10. Euronorm: Projekt EP 111057 1.1.2012 – 30.06.2013
„Anpassung eines ELISA Tests zur Anwendung bei Kohortenstudien“